Журнал пищевых и пищевых расстройств

Взгляд на питание и рак

Амандио Виейра

Исследования питания и рака обычно включают либо изучение факторов питания в контексте профилактики рака, либо изменения в питании для смягчения эффектов традиционной терапии рака. Рак включает генетические и эпигенетические изменения, которые влияют на программы экспрессии генов, контролирующие рост, смерть и дифференциацию клеток. Некоторые изменения, приводящие к геномной нестабильности, могут быть вызваны диетой и другими факторами окружающей среды. В этом контексте генопротективная диета может рассматриваться как диета с низким содержанием вредных факторов питания и достаточным количеством защитных факторов питания. Вредные факторы, например, канцерогены, могут способствовать развитию рака. Возможные полезные факторы включают некоторые витамины, минералы и фитохимические вещества. Фолат витамина B является примером возможного защитного фактора; среди прочих функций он участвует в биосинтезе dTMP (ДНК) и играет роль в эпигенетическом контроле, например [1-4].

Роль питания в этиологии рака сложна и не до конца понятна; и некоторые из связанных с ней исследований трудно интерпретировать. Эта сложность возникает из-за различных аспектов этих исследований: (a) Рак представляет собой сложную группу заболеваний; и каждое из них часто включает хронический, многоступенчатый патологический процесс, характеризующийся
нарушением регуляции роста и смерти клеток, потерей дифференциации, воспалением и т. д. (b) Диета человека, как правило, также сложна; трудно выделить роли конкретных диетических факторов, обычно встречающихся в большинстве диет, которые могут способствовать или защищать от патологического процесса канцерогенеза. (c) Другая категория проблем заключается
в применении лабораторных исследований и исследований на животных моделях к канцерогенезу и профилактике рака у человека. Часто изолированные соединения тестируются в относительно высоких концентрациях, т. е. вне пищевого контекста. Более того, могут быть важные различия в том, как модельный организм реагирует на диетическое соединение и перерабатывает его в отношении метаболизма человека.

At a basic level, cancer development and progression typically involves one or more of the following factors: (i) damage to DNA (mutations). Reactive chemical species such as ROS can cause oxidative damage to DNA, e.g. [5,6]; and this may be exacerbated by deficiency of antioxidants. Other genetic damage may be caused
by deficiencies in nutrients such as folate (see above) or in the cells’ genetic repair systems. (ii) High-level expression of cancerpromoting genes (oncogenes) or reduced expression of protective, tumour-suppressor genes. Such expression may be modified by various dietary factors, e.g. retinoids (from vitamin A) and calciferols (vitamin D). (iii) Suppressed immunity may also contribute to the progression of cancers, and many nutrient deficiencies (e.g. zinc and vitamin A) can compromise immunity.
As an example of gene-diet interactions, one can consider genetically-determined DNA repair efficiency interacting with two general classes of dietary parameters: insufficient intake of a protective factor such as folate or vitamin E, and excessive intake of harmful factors in food such as heterocyclic aromatic amines and other possible carcinogens (Figure 1). An individual with efficient repair systems is likely able to better tolerate potentially damaging nutrient deficiencies, or a relatively higher level of carcinogen exposure. It has been estimated that a majority of adulthood cancers may be caused by environmental factors [7]. (Some early-onset or childhood cancers are likely much less influenced by harmful environmental factors.) There are both dietary (nutrient deficiencies and food carcinogens) and non-dietary (e.g. smoking and radiation) components to such environmental factors. At a global level, major causes of cancer include smoking, UV radiation, obesity, alcohol, infections. Putative dietary carcinogens typically rank lower (except alcohol), but their exact contribution is not well known. Possible food carcinogens may arise from (i) industrial chemicals used to treat foods, e.g., pesticides, (ii) environmental contaminants from air, soil, etc., (iii) food processing, e.g. colours, flavours, and other additives
and (iv) high temperature cooking and exposure to combustion products during cooking. Red meats, rich in heme, have been associated with increased risk of colorectal cancer [8].

Гемовое железо может участвовать в реакциях, которые приводят к окислительному повреждению [9]. Диеты с высоким содержанием жиров и энергии могут повышать риск некоторых видов рака, например [10,11]. Интересно, что недавнее исследование на животных моделях с использованием диеты с высоким содержанием жиров показало, что хирургическое удаление некоторых жировых отложений может снизить развитие рака кожи, вызванного УФ-излучением [12]. Другие исследования показали пользу бариатрической хирургии у некоторых людей в отношении заболеваемости или прогрессирования рака, например [13]. С точки зрения защитных факторов, фрукты, овощи, чаи обычно рекомендуются на основе большого количества исследований на уровне популяции. Растительная пища имеет много потенциальных полезных факторов:
пищевые волокна, витамины и другие фотохимические вещества, а также относительно низкую калорийность. Многие фитохимические вещества проявляют антиоксидантную активность in vitro, но потенциальная значимость многих из этих видов деятельности в организме (in vivo) не установлена. Фотохимические вещества могут влиять на многие клеточные функции и, таким образом,