Эндокринология и исследования диабета

Значение взаимодействия гена X и окружающей среды при диабетической нефропатии

Эверетт CJ

Год назад я работал над ревизией рукописи для журнала Environmental Pollution. Рецензент возразил против моей характеристики открытия как случая обратной причинности. Я изучал диабетическую нефропатию у мексиканских американцев, используя Национальное обследование здоровья и питания 1999-2004 гг. [1]. В нашем исследовании нефропатия определялась как микроальбуминурия или макроальбуминурия. Данные показали отношение шансов 14,95 (95% ДИ 2,96-75,48) для четвертого квартиля p,p'-DDE (дихлордифенилдихлорэтилена) по сравнению с меньшим, чем медиана. DDE является метаболитом пестицида DDT (дихлордифенилтрихлорэтана), а p,p'-DDE является распространенным изомером DDE. Я предположил, что результат должен был быть обусловлен обратной причинностью, поскольку отношение шансов было настолько большим. Чтобы это было правдой, диабетическая нефропатия должна предшествовать повышению концентрации p,p'-DDE. В качестве части аргументации рецензента он предположил, что гипотеза взаимодействия гена X и окружающей среды была бы более правдоподобной, и процитировал Сиддарта и др. [2]. Сиддарт и др. изучали полиморфизм генотипов фермента глутатион-S-трансферазы (GST), метаболизирующего ксенобиотики, и сравнивали p,p'-DDE у пациентов с хронической болезнью почек, не страдающих диабетом, с соответствующими по возрасту и полу здоровыми контрольными лицами в Индии (N=540). Генотип GSTM1(-)/GSTT1(-) (отсутствие обоих) был связан с хроническим заболеванием почек с отношением шансов 1,81 (95% ДИ 1,08–3,03), а третий терциль p,p'-DDE имел отношение шансов 2,70 (95% ДИ 1,04–7,02) для хронического заболевания почек по сравнению с первым терцилем.