Пинг Ли
Повреждение подоцита является важным этапом патогенеза, вызывающим протеинурические заболевания почек, такие как диабетическая болезнь почек (ДБП). Перестройка актинового цитоскелета в подоците, вызванная множественными патогенными факторами, считается ключевым процессом, приводящим к его повреждению. Многие исследования в последнее время показали, что транзиторный рецепторный потенциал канонического канала 6 (TRPC6) в подоците играет решающую роль в развитии и прогрессировании протеинурического заболевания почек, который участвует в формировании протеинурии, регулируя перестройку его актинового цитоскелета. Цель этого обзора - обобщить роль TRPC6 в подоците при ДБП, регулируя перестройку актинового цитоскелета, тем самым помогая еще больше расширить наши взгляды и понимание механизма ДБП и обеспечивая теоретическую основу для изучения новых терапевтических целей для пациентов с ДБП.