Эндокринология и исследования диабета

Эритропоэтин защищает от когнитивных нарушений и нейродегенерации гиппокампа у мышей с диабетом

Амер Камаль Аль Ансари

Целью данного исследования было определить, защищает ли введение ЭПО от ухудшения когнитивных функций и двигательных способностей, а также от дегенеративных изменений в гиппокампе, связанных с длительным диабетом. Двенадцати самцам мышей BALB/c в возрасте 5-7 недель (20-25 г) вводили стрептозотоцин внутрибрюшинно (СТЗ) 55 мг/кг/день в течение 5 дней. Затем диабетических мышей случайным образом распределяли либо по контрольной группе (т. е. буфер цитрата натрия внутрибрюшинно) (n=6), либо по группе лечения ЭПО 5 ЕД/г/день (растворенный в буфере цитрата натрия; внутрибрюшинно) (n=6), три раза в неделю в течение 10 недель, начиная со дня после первого введения СТЗ. Дополнительная группа из шести мышей служила в качестве нормального контроля. В конце периода лечения когнитивные способности оценивали в водном лабиринте Морриса. Мышей умерщвляли путем передозировки эфира и обезглавливали. Мозг был обработан для световой микроскопической оценки областей CA1, CA3 и зубчатой ​​извилины (DG) гиппокампа, окрашивание проводилось гематоксилином-эозином и крезиловым фиолетовым (для гранул Ниссля). В водном лабиринте контрольные животные показали улучшение задержки побега и проплываемого расстояния в течение пяти дней. Аналогичная тенденция наблюдалась у диабетиков, получавших ЭПО, хотя она была незначительной. Напротив, диабетики показали ухудшение задержки побега. Были обнаружены доказательства нейродегенерации во всех областях гиппокампа диабетических животных, а также снижение количества гранулярных клеток в DG; эти эффекты были снижены у диабетиков, получавших ЭПО. В заключение следует сказать, что хроническое лечение ЭПО защищает от когнитивных дефицитов и нейродегенерации гиппокампа у диабетических мышей.