Эндокринология и исследования диабета

Усвоение энергии, связанное с противодействием дексаметазону

Муджахид Хуссейн

Апоптоз лимфоцитов, вызванный глюкокортикоидами, является всесторонним сообщаемым взаимодействием, которое является основным физиологически для организации молодых лимфоидных клеток. Способность глюкокортикоидов вызывать апоптоз в лимфоидных тканях использовалась химиотерапевтически при лечении лейкемии и лимфом; однако, улучшение обструкции может ограничить адекватность лечения. Апоптоз из-за лечения глюкокортикоидами зависит от ограничения стероида цитозольным рецептором и перемещения комплекса стероид-рецептор к ядру, где комплекс оказывает воздействие на запись. В этот момент разворачивается неясная схема ситуации (стадия ослабления), приводящая к поступлению цитохрома c из митохондрий (подчиненный этап), развитию апоптосомы и включению каспаз (стадия выполнения). Часть защиты от стероидов, наблюдаемой у пациентов и в клеточной культуре, можно отнести к отсутствию или снижению количества полезных глюкокортикоидных рецепторов. Как бы то ни было, у некоторых людей и клеток тканевой культуры обструкция не может быть отслежена до изменений рецепторов.