Эндокринология и исследования диабета

Отчетливые изменения в жировой ткани и мышцах в ответ на избыток системной глюкозы у крыс

X Джулия Сюй1, Аманда Э Брэндон, Элла Стюарт, Кааджал Патель1, Рейхан Гедик1, Асиш Саха1, Эдвард В. Креген и Нил Б. Рудерман1

Цель: Избыток питательных веществ может вызывать резистентность к инсулину в скелетных мышцах in vivo. Однако реакция белой жировой ткани менее ясна. В модели хронической инфузии глюкозы (1 и 4 дня) были описаны различные адаптации в мышцах и белой жировой ткани . Мышцы развивали устойчивую резистентность к инсулину после 1 дня инфузии глюкозы, а жировая ткань — нет. Еще предстоит определить, что именно отличает жировую ткань от мышечной в ответ на избыточное снабжение глюкозой. Целью настоящего исследования было изучение ранних (3-8 ч) метаболических и сигнальных изменений, которые происходят в жировых отложениях придатка яичка и, в меньшей степени, в красной четырехглавой мышце, с использованием модели острой инфузии глюкозы.
Методы: Гипергликемия (~11 мМ) и гиперинсулинемия были вызваны инфузией глюкозы крысам в течение 3, 5 или 8 ч.
Результаты: Мы обнаружили, что подобно красной четырехглавой мышце, активность AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK) была снижена в эпидидимальном жировом скоплении крыс, которым вводили глюкозу. Тем не менее, как поглощение глюкозы, так и синтез триглицеридов были увеличены в эпидидимальном жире, тогда как мышцы показали прогрессирующее снижение использования глюкозы и синтеза гликогена через 5 часов. Сигнализация инсулина , определяемая фосфорилированием Akt (Ser473), оставалась нетронутой в эпидидимальном жире, но не в красной четырехглавой мышце. Более того, в отличие от мышц, не было никаких доказательств активации PKC в эпидидимальном жире.
Заключение: Результаты подтвердили и расширили выводы, которые предполагают, что белая жировая ткань реагирует совсем иначе, чем мышцы, при воздействии постоянной повышенной концентрации глюкозы.