Журнал клинического питания и метаболизма

Клиническое питание 2017: Мио-инозитол при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы - Сильвия Мартина Феррари - Университет Пизы

Сильвия Мартина Феррари, Алессандро Антонелли и Пупак Фаллахи

Мио-инозитол играет определяющую роль в различных метаболических путях. Исследовательские данные и клинические предварительные исследования показали, что мио-инозитол и фосфатидилинозитол(ы) связаны с физиологическими и невротическими состояниями щитовидной железы. Фосфатидилинозитол играет важную роль во внутриклеточной маркировке, связанной с путем тиреоидного гормона (ТТГ) в тироцитах, и он связан с аутоиммунитетом щитовидной железы. В последнее время было показано благоприятное воздействие, оказываемое мио-инозитолом в отношении селенометионина у пациентов, страдающих субклиническим гипотиреозом. Адекватность мио-инозитола на ТТГ может быть прояснена его органической работой в гормональном движении ТТГ, поскольку инозитол управляет йодированием, вмешивающимся в H2O2, и ослабление инозитол-зависимого пути маркировки ТТГ может вызвать резистентность ТТГ и гипотиреоз. Следовательно, лечение может построить меру последующего человека, родившего, улучшая восприимчивость ТТГ. Кроме того, кажется, что мио-инозитол может иметь многообещающие лечебные эффекты при инсулиновой резистентности, метаболическом состоянии и связанных с ними проблемах [диабет, поликистоз яичников (СПКЯ), аутоиммунитет и некоторые злокачественные новообразования, а также их связи. Дальнейшие исследования путей инозитола, связанных с конкретными проблемами, могут подтолкнуть к теоретическим разработкам дополнительных полезных приложений.

В течение последних десятилетий во многих странах наблюдался резкий рост патологии щитовидной железы. Объяснения этого могут быть прояснены не только в свете того факта, что у нас есть превосходная способность проводить точный анализ, но также и на том основании, что к этому расширению могли добавиться различные переменные. С этой точки зрения, качества играют важную роль, поскольку человек с семейной предрасположенностью к проблемам с щитовидной железой имеет принципиально более высокий шанс развития патологии органа. Кроме того, состояние может способствовать улучшению этих патологий, например, радиоактивные аварии, загрязнение и другие ятрогенные заболевания, особенно связанные с аутоиммунитетом. Например, в районах с крайней недостаточностью селена (Se) может быть зарегистрирована более высокая частота тиреоидита из-за сниженного движения селен-подчиненной глутатионпероксидазы внутри клеток щитовидной железы. Селен-подчиненные белки также являются ключевыми компонентами в руководстве по безопасной структуре. Таким образом, даже незначительный дефицит селена может спровоцировать развитие и поддержание иммунитета и инфекций щитовидной железы. Кроме того, предполагаемые «защищенные переменные», например, возраст и пол, могут влиять и способствовать наличию тиреоидных патологий. Среди различных заболеваний тиреоидит является наиболее непрерывным и выделяется как интенсивный, подострый и непрерывный. Аутоантитела против тиреоидной близости являются необычным элементом в развитии большинства из них. Снижение регуляции Т-лимфоцитов-глушителей и последующее движение против тиреоглобулина (TgAb) и тиреопероксидазы (TPOAb), одного из которых является основным для создания и способности гормонов щитовидной железы, а другого, связанного с гормональной амальгамацией, по отдельности, имеют все признаки того, что они являются начальной стадией процесса иммунной системы. Когда провокационный курс был принят и система запущена, Т-лимфоциты могут инициировать создание явных антител В-лимфоцитами. Было показано, что окислительное давление несет ответственность за начало этих аутоиммунных проблем. Впоследствии, расширение TPOAb и TgAb фиксация в значительной степени наблюдается. Группировка этих антител, как и морфология щитовидной железы, и способность фолликулярных клеток вырабатывать гормоны щитовидной железы могут меняться в течение жизни. В любом случае, их качество может постоянно наносить вред ткани щитовидной железы, вызывая снижение выработки гормонов. Действительно, у пациентов с тиреоидитом, испытывающих длительное развитие, все время наблюдается спад в сторону гипотиреоза. Инозитол также называют группой незначительно различных смесей, выведенных из сахарного раствора C6. Из девяти изомеров 1,2,3,4,5,6-циклогексангексола, Myo-Ins является наиболее распространенным делегатом, при этом другие инозитолы и сцилло- являются менее известными, за исключением d-хиро-инозитола, который играет важную роль в передаче сигнала инсулина и противодействии инсулину.Несколько исследований показали, что Myo-Ins является предшественником смеси фосфоинозитидов, которые являются частью пути передачи сигнала фосфатидилинозитола через плазменный слой, посредством второго человека доставки 1,4,5-трифосфата, который регулирует внутриклеточный выброс Ca2+. Следовательно, он выступает в качестве последующего посла, направляющего действия нескольких гормонов, например, инсулина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и тиреоидного стимулирующего гормона (ТТГ). Наиболее определенно, после воздействия ТТГ на его рецептор на поверхности клеток щитовидной железы, он стимулирует развитие и разделение клеток, несмотря на смесь тиреоидных гормонов. Этот агент с рецепторами ТТГ инициирует два пострецепторных спада: один включает аденилатциклазу, вызывая расширение внутриклеточного циклического АМФ и фосфорилирования протеинкиназы А, а также вступление в действие цитозольных и атомарных целевых белков; другой — инозитол-подчиненный и включает в себя фосфолипазу C-подчиненный инозитолфосфатный путь Ca2+/диацилглицерин, что приводит к увеличению возраста перекиси водорода (H2O2). Более того, в то время как путь цАМФ постепенно вовлекается в развитие клеток, разделение и выброс тиреоидных гормонов (T4-T3), инозитол-подчиненный путь контролирует йодирование тиреоглобулина, вызванное H2O2.

Отказ от ответственности: Этот реферат был переведен с помощью инструментов искусственного интеллекта и еще не прошел проверку или верификацию