Ким Ён-Гюн, Ким Кым Вон, Ким Вон-Шик, Ким Ки-Хонг, Тэк-Гын Квон, Дак-Джун Со, Ин-Геол Сон, Дон-Джу Ян, Ван-Хо Ким, Хван-Хи Чо, Ён -Хун Со, Пак Хён Ун, Ким Ки Сик, Пак Чон Бэ, Чон Тэк У и Бэ Чан Хо *
Цель: Мы оценили влияние сахарного диабета (СД) и статуса контроля СД на каждый слой сонной артерии у бессимптомной популяции. Методы: Это наблюдательное когортное исследование, состоящее из 1479 пациентов. Каротидные изображения были отправлены в Корейский научно-исследовательский институт стандартов и науки для основного лабораторного анализа с использованием специализированного программного обеспечения, которое может измерять толщину интимы и медии соответственно. Результаты: Пациенты с СД (n=634, 42,9%), вероятно, были старше, имели более высокую распространенность мужчин, гипертонию и дислипидемию, а также более высокий уровень креатинина, чем пациенты без СД (n=845, 57,1%). Не было никакой значительной демографической разницы в зависимости от статуса контроля СД у пациентов с СД. У пациентов с СД наблюдалась более высокая толщина комплекса интима-медиа сонной артерии (КИМТ, 0,70 ± 0,15 мм против 0,66 ± 0,16 мм, p < 0,001) и толщина медии (КИМТ, 0,41 ± 0,12 мм против 0,36 ± 0,12 мм, p < 0,001), чем у пациентов без СД, тогда как толщина интимы (КИМ) не показала существенной разницы (0,29 ± 0,07 мм против 0,30 ± 0,06 мм, p = 0,067) между 2 группами. Пациенты с хорошо контролируемым СД (HbA1C<7,0%, n=232, 47,4%) показали более высокий CIT (0,30 ± 0,08 мм против 0,27 ± 0,06 мм, p=0,003), чем плохо контролируемый СД (HbA1C ≥ 7,0%, n=257, 52,6%). Пожилой возраст и уровень холестерина ЛПНП были независимыми факторами для CIMT, CIT и CMT у всех бессимптомных взрослых, а также у пациентов с СД. Статус контроля СД не был значимым независимым фактором для CIMT. Выводы: Увеличение CIMT у пациентов с СД было в основном связано с увеличением CMT. Статус контроля СД не влиял на толщину стенки сонной артерии в этом исследовании. Контроль липидов, а не контроль глюкозы, может быть наиболее важным фактором для снижения прогрессирования атеросклероза у субклинических взрослых.