Тьягу Лима Сампайо и Эрлания Алвес де Сикейра
Возникновение хронических и нейродегенеративных заболеваний имеет эпидемиологическое значение у пожилых людей, включая болезнь Альцгеймера (БА). Факторы риска, такие как диабет, ожирение, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия и курение, могут привести к цереброваскулярным заболеваниям (ЦВЗ). Нейродегенерация является следствием кумулятивного макро- и микроциркуляторного повреждения, подтверждающего повышение систолического давления, нейровоспаление, окислительный стресс и эксайтотоксичность. Существуют некоторые пересечения между БА и ССЗ. Например, аллель ε4 гена аполипопротеина E (APOE) является риском; низкие уровни белка ApoE в плазме способствуют риску БА, независимо от генотипа APOE. Кроме того, резистентность к инсулину вызывает атрофию белого вещества с потерей миелинизированных фибрилл. Эти явления изменяют функцию гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), вызывая повреждение перицитов и активацию молекулы клеточной адгезии-1 (VCAM-1), молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и E-селектина. В результате наблюдается эксайтотоксичность, предрасполагающая к ишемическому инсульту, активация нейровоспаления, избыточная продукция бета-амилоидного белка (Aβ42) и аберрантно фосфорилированного тау, активация астроцитов, подтверждаемая сверхэкспрессией глиального фибриллярного кислого белка (GFAP), ингибирование захвата нейротрансмиттера, чрезмерная деполяризация эфферентных нейронов и снижение экспрессии нейротрофического фактора мозга (BDNF). Таким образом, поощряются будущие экспериментальные и популяционные исследования.