Журнал клинической и экспериментальной онкологии

Максимум онкогенов начался как протоонкогены: нормальные гены, участвующие в мобильном росте

Уэйн Г. Брисбен

Максимальное количество обычных клеток будет проходить через запрограммированную форму быстрой мобильной смерти (апоптоз), когда важные функции изменяются и выходят из строя. Активированные онкогены могут заставить те клетки, которые предназначены для апоптоза, продолжать существовать и размножаться по-другому. Максимальное количество онкогенов начиналось как протоонкогены: обычные гены, участвующие в мобильном росте и пролиферации или ингибировании апоптоза. Если посредством мутации обычные гены, способствующие росту клеток, активируются (мутация с пользой для характеристики), они могут предрасполагать клетку к раку; в результате их называют «онкогенами». Обычно более одного онкогена в сочетании с мутировавшими апоптотическими или опухолевыми супрессорными генами будут действовать в реальном времени, чтобы вызвать большинство видов рака. По той причине, что в 1970-х годах в раке человека были идентифицированы десятки онкогенов. Многие таблетки от рака нацелены на белки, кодируемые онкогенами.