MGJ Nederhoff*, SAMW Verlinde, T van Zuuren, G Pasterkamp и RLAW Bleys
Введение
Автономная регуляция иммунных функций все чаще изучается в последние десятилетия. Ослабляющее действие парасимпатической нервной системы на воспалительные процессы продемонстрировано в исследованиях воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, хроническое заболевание кишечника и сердечная недостаточность. Аналогичные воспалительные процессы играют роль в развитии повреждения тканей после инфаркта миокарда (ИМ). В этом исследовании измерялось влияние стимуляции блуждающего нерва (ВН) на повреждение тканей и потерю функции после ИМ в сердце мыши.
Методы
Анестезированные самцы мышей C57Bl6 подвергались лечению с использованием или без использования ВС в течение 30 секунд перед экспериментальным ИМ. Изучалась базовая и терминальная функция сердца. Через 48 часов животных умерщвляли, определяли размер инфаркта и наличие воспалительных клеток в различных местах инфарктного сердца. Также измеряли воспалительную реактивность и воспалительные клетки в крови.
Результаты
Различия во фракции выброса и размере инфаркта оказались незначительными. Количество Т-лимфоцитов и макрофагов было одинаковым на исходном уровне и при прекращении. Количество нейтрофилов было выше в области, удаленной от инфаркта в группе ИМ, по сравнению с группой ВС+ИМ. Количество VEGF не отличалось в инфарктных сердцах мышей ИМ по сравнению с сердцами мышей, получавших лечение ВС+ИМ.
Заключение
Фракция выброса снизилась через 48 часов, меньше в группе VS+ИМ, чем в группе только ИМ. Однако это снижение, по сравнению между группами, не было существенно разным. Хотя значения размера инфаркта и сердечной функции близки к значительному снижению, это исследование не дает четких доказательств ингибирующего эффекта VS на повреждение ИМ или потерю функции. Поскольку ограниченный период времени после ИМ может влиять на вариабельность данных, необходимы будущие исследования для получения дополнительной информации о развитии повреждения тканей и функционального снижения.