Международный журнал сердечно-сосудистых исследований

Эпигенетические маркеры при сердечном фиброзе

Серафина Камели

Фиброз и недостаточность органов связаны с одной третью всех смертельных случаев, которые происходят естественным образом в мире. Сердечно-сосудистый фиброз является особенно важным фиброзным заболеванием, и знание его этиопатогенеза может помочь снизить заболеваемость и смертность от сердечных заболеваний. Фиброз сердца, как и другие сердечно-сосудистые заболевания, вызван сложным сочетанием генетических, эпигенетических и экологических переменных, таких как питание и образ жизни. В результате этой информации были определены биомаркеры и терапевтические цели для лечения пациентов. Фиброз сердца представляет собой процесс ремоделирования сердца, вызванный травмой или стрессами, которые приводят к замене функционального миокарда нефункциональной фиброзной тканью, что приводит к желудочковой систолической и диастолической дисфункции, а также к предсердным и желудочковым аритмиям и сердечной недостаточности. Сердечный миозит составляет около 75% от общего объема типичной сердечной ткани, однако они составляют только 30% клеток. Немиоциты составляют большинство оставшихся клеток в миокарде: 60% эндотелиальных клеток, 13% фибробластов и 6% сосудистых гладкомышечных клеток. Другие типы клеток, такие как гемопоэтические клетки и сосудистые гладкомышечные клетки, наблюдаются в небольших количествах.