Шоуган Вэй
У тучных людей и животных показатели дефицита железа (ID) выше, чем у их сверстников с нормальным весом. До сих пор неясно, является ли ИД, связанный с ожирением, истинным или функциональным дефицитом железа. Это исследование было направлено на определение последствий и основных принципов ожирения при всасывании железа в двенадцатиперстной кишке и накоплении железа в печени. Мы случайным образом разделили группу C57BL/6J на группу с ожирением, вызванной диетой с высоким содержанием энергии (DIO), и группу с нормальным контролем (NC), которые кормились соответствующим образом в течение 16 недель. Пероральное всасывание железа проверялось путем измерения сывороточного железа, железа в печени и удерживаемого железа в двенадцатиперстной кишке через 90 минут после внутрижелудочного введения раствора 57 FeSO4. Уровни экспрессии белков-транспортеров железа в двенадцатиперстной кишке и печени измерялись с помощью вестерн-блоттинга. Уровни мРНК гепсидина в печени и твердой ткани в большом количестве производятся с помощью ОТ-ПЦР в первое время. Результаты показали, что у мышей DIO было значительно более качественное удержание железа в двенадцатиперстной кишке, более эффективно контролировать концентрацию железа в плазме и печени, чем у мышей NC. Уровни экспрессии белка ферропортина-1 (Fpn1) в двенадцатиперстной кишке и трансферринового рецептора-2 (TfR2) в печени были заметно снижены у мышей DIO. Уровни мРНК гепсидина в висцеральной жировой ткани, но не в печени, были выше у мышей DIO, чем у мышей NC. В заключение, связанный с ожирением ИД может быть связан с нарушением всасывания железа в кишечнике, при котором железо удерживается в энтероцитах двенадцатиперстной кишки, а не с накоплением железа в печени. Повышенная экспрессия висцерального избыточного гепсидина, вероятно, является основной причиной мальабсорбции железа при ожирении, вызывая снижение дуоденального Fpn1. Гомеостаз железа во многом зависит от ожирения и связанной с ожирением инсулинорезистентности. С одной стороны, дефицит железа и анемия широко распространены среди населения с прогрессирующей стадией ожирения. Это явление хорошо изучено у подростков, женщин и тучных субъектов, перенесших бариатрическую операцию. Напротив, гиперферритинемия с нормальной или слегка повышенной насыщенностью трансферрина наблюдается примерно у пациентов с метаболическим синдромом (МС) или неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Эта железность в совокупности получила название «синдром дисметаболической перегрузки (ДИОС)». Высокие запасы железа в результате и дефицит железа пагубно влияют на здоровье и развитие, связанное с ожирением. Дефицит железа и анемия могут влиять на митохондриальный и клеточный энергетический гомеостаз и, кроме того, проявлять бездеятельность и утомляемость у людей с ожирением. Воспаление, связанное с ожирением, тесно связано с дефицитом железа и включает нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке, связанное с низкой экспрессией дуоденального ферропортина (ФПН),а также высокое содержание гепсидина. В этом обзоре суммированы современные представления о нарушении регуляции гомеостаза железа при ожирении. Дефицит железа является особой клинической проблемой в подростковом возрасте, когда потребность в железе увеличивается, и при патологическом ожирении во взрослом возрасте. Ухудшение функционального состояния железа связано с поддержкой мышечной ткани и повышенной экспрессией гепсидина, регуляции системного белка железа. Цитокины, такие как TNF-α, IL-1 и IL-6, а также адипокины (лептин, резистин) или гепсидин, могут способствовать развитию ожирения, воспалительного AT, способствуя изменениям в постоянном гомеостазе железа. Из-за его основного механизма снижение всасывания железа из-за дефицита железа в пероральных ростах часто недостаточно, и поэтому необходимо парентеральное замещение, особенно у пациентов, перенесших бариатрическую операцию. Из-за недостатка железа и его перегрузка может привести к пагубному воздействию на обработку, связанному с ожирением, оправданным слишком обширным скринингом и лечением нижних конечностей.