Журнал ожирения и терапии

Детское ожирение 2018: Ассоциации полиморфизмов генов LEPr и FTO с потреблением пищи у лиц с тяжелым ожирением - Жаклин Дриемейер С. Хорват - Федеральный университет Риу-Гранди-ду-Сул, Бразилия

Жаклин Дримайер С Хорват

Генетические факторы играют важную роль в патогенезе ожирения. Целью данного исследования была оценка ассоциаций полиморфизмов генов LEPr и FTO с потреблением пищи у людей с ожирением. Таким образом, было проведено поперечное исследование 222 взрослых пациентов с ожирением. Были генотипированы и проанализированы два SNP LEPr (rs1137101 и rs8179183) и один SNP FTO (rs9939609). Потребление пищи измерялось с помощью трехдневного дневника диеты; питательные вещества рассчитывались с помощью программного обеспечения Nutribase. Мы использовали обобщенные линейные модели (GLMz) в SPSS 18.0 для анализа аддитивного эффекта каждого SNP на потребление калорий и макронутриентов. Основной эффект был основан на взаимодействии LEPr rs1137101 и rs8179183; это потребление калорий, связанное с этими генами (p < 0,037-GLMz). Среднее значение (±стандартное отклонение) потребления калорий в генотипе LEPr rs1137101 (AA) составило 2780,2 (±1147,9) ккал/день; в то время как в генотипе LEPr rs8179183 (GC) — 2811,2 (±1012,6) ккал/день. В обоих случаях потребление калорий было выше, чем у других генотипов. Что касается макронутриентов, только потребление белка было связано с оцененными SNP (p=0,023-GLMz). Удаление SNP rs9939609 FTO из модели не оказало влияния на статистическую значимость. SNP гена LEPr, по-видимому, играют потенциальную роль в стратификации пациентов с ожирением, поскольку они могут помочь предсказать тех людей, которые подвержены более высокому риску потребления большего количества калорий и, следовательно, худшим результатам. Эти результаты должны быть подтверждены в перспективных исследованиях. Распространенность ожирения возросла за последнее столетие, и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) оценивает, что число детей младшего возраста с избыточным весом/ожирением достигнет 70 миллионов в 2025 году. Ожирение является хроническим заболеванием с многогранной этиологией. Социально-экономические изменения за последние десятилетия способствовали этим явлениям, включая возросшую доступность продуктов с высоким содержанием жиров и повсеместное принятие малоподвижного образа жизни. Кроме того, есть доказательства того, что гены играют важную роль в росте ожирения. Наследственность, по оценкам, составляет 40–90% вариации ожирения населения. По-видимому, наличие однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) является защитным фактором в развитии неинфекционных заболеваний, таких как заболевания, связанные с ожирением. С развитием высокопроизводительных методов генотипирования для понимания генетических влияний на ожирение были использованы новые подходы, такие как исследования связей по всему геному и исследования ассоциаций по всему геному (GWAS). Однако большинство идентифицированных SNP имеют неизвестные биологические функции, и некоторые из этих исследований дали противоречивые результаты, что указывает на необходимость дальнейшего изучения функций идентифицированных SNP, связанных с ожирением. Рецептор, активируемый пролифератором пероксисом-гамма (PPARG), является еще одним геном, который играет важную роль в ожирении. PPARG является членом суперсемейства ядерных гормонов, которое участвует в дифференциации адипоцитов и метаболизме глюкозы.Имеются данные о том, что дефицит PPARG приводит к повышению уровня лептина. Вариант PPARG rs1801282 положительно связан с ожирением и был тщательно изучен в эпидемиологических исследованиях. Целью настоящего исследования была оценка независимого вклада полиморфизмов LEPR (rs1137101), FTO (rs9939609), MC4R (rs2229616 и rs17782313) и PPARG-2 (rs1801282) в клинически избыточный вес или фенотипы ожирения и эндокринно-метаболические признаки у детей препубертатного возраста. Обсуждение Этническая принадлежность и факторы окружающей среды (т. е. изменение экспрессии гена, но не его структуры) могут влиять на определенные генетические варианты при определенных условиях, которые могут отчетливо влиять на фенотипы, связанные с ожирением. Ожирение может быть связано с различными метаболическими фенотипами атерогенных липидных профилей и резистентностью к инсулину, и несколько исследований изучали связи между ожирением, биохимическими признаками и полиморфизмами, чтобы установить возможные механизмы действия. Эта генетическая информация может быть полезна для выявления детей из группы риска, планирования ранних вмешательств и снижения пожизненного бремени заболеваний, связанных с ожирением. Однако большинство исследований ассоциаций ожирения и SNP дали противоречивые результаты, и механизмы, лежащие в основе повышенного риска ожирения, обусловленного определенными аллелями, остаются неясными.